肝脏局灶性结节性增生（Focal Nodular Hyperplasia，FNH）是肝脏血管畸形或损伤引起的肝细胞增生性反应，是肝脏的一种良性病变。FNH发病率为0.18%～3.2%，在肝脏良性肿瘤中仅次于肝血管瘤。FNH好发于年轻女性，男女比例约为1:8，可见于儿童。

FNH发病机制可能与肝血管畸形引起肝实质反应性增生相关。绝大多数患者发病时无特殊症状，偶然发现伴腹痛、肝功异常、GGT升高，临床上容易误诊及漏诊。至少20％～30％病例的CT表现不典型，临床上很难鉴别。其相关疾病包括：肝血管瘤、Budd-chiari综合征、遗传性出血性毛细血管扩张症，通常无恶变倾向，可缩小或消失。外源性雌激素不会引起FNH，但可影响肿块大小。FNH通常不需要特殊治疗，个别疼痛、增长、瘤内出血患者可手术摘除。预后一般较好。

FNH组织学分型

◎经典型/实质型。80%FNH为经典型/实质型，该型无恶性潜能，宏观表现为肿块+瘢痕（＜50%），边界清，无包膜，轮辐样中心动脉；组织学表现为正常肝细胞（纤维分隔成结节状）+畸形厚壁血管+毛细胆管增生+kupffer细胞。

◎非经典型。20%FNH为非经典型，包括毛细血管扩张型、增生性及腺瘤样混合型（NRH样型）、肝细胞不典型增生型。可增大、缩小、切除后可复发，瘢痕及中心动脉少，可出现假包膜、脂肪。

FNH影像学表现

◎FNH典型影像学表现

CT（计算机断层扫描）：类圆形、分叶状，低、等密度影；密度较均匀；中央瘢痕：不规则低密度，星芒状、点状、条纹、不规则形；动脉期明显强化，门脉期及延迟期近等密度；无包膜；出血、坏死、脂肪变性及钙化罕见。

MR（磁共振）：磁共振中T1加权成像（T1WI）观察解剖结构，T2加权成像（T2WI）显示组织病变。FNH典型MR表现为 T1WI等、T2WI等或略高信号，边缘模糊；中央瘢痕 T2WI 高信号；动脉期明显强化，快进慢出、快进同出、快进快出；门脉期通常较周围肝实质信号等或略低，也可略高；延迟期中央瘢痕逐渐强化；肝胆期通常为不均匀高/等信号；T2WI 边缘模糊，增强扫描边界清楚。

MR肝胆期：由于纤维瘢痕含量不同，肝胆期可表现为不均匀高/等信号（53.3%），不均匀低信号（16.7%），均匀高/等信号（23%），均匀低信号（6.7%）。

FNH非典型影像表现

体积变化（20%～30%）：80%观察到的是体积缩小，20% 体积增大。

无瘢痕或瘢痕不典型：中央瘢痕出现率＜50%，更易（65%）出现在大于3cm的病变中，35%出现在小于3cm 的病变中。

主体位于肝外：FNH 病变主体位于肝右叶下方，与肝右叶相连，可见粗大肝静脉引流。

假包膜。

钙化。

含脂质。

血栓。

与其它良性病变并存： FNH可与腺瘤并存。多发生于儿童及青少年。

多发FNH 综合征：是指两个或以上FNH病灶+肝血管瘤/血管畸形（肝肺脑）/颅内肿瘤（脑膜瘤和星形细胞瘤等）。多发FNH时每个病灶可以为不同组织学亚型。

FNH 主要是与肝脏富血供肿瘤相鉴别：

肝腺瘤：信号较 FNH 更不均匀（脂肪、钙化、出血）；FNH 在 T2WI 边界模糊，增强边界清晰（重要鉴别点）；肝胆期鉴别敏感性＞91%，但炎症型腺瘤可表现为高/等信号。

肝癌：有肝硬化背景，强化程度较FNH弱，强化方式为“快进快出”，有包膜，多有无强化的坏死区。

纤维板层型肝癌：平扫与邻近肝实质信号差异更明显、体积相对较 FNH 更大、70%易伴血管、胆管侵犯、淋巴结转移，易钙化。（作者单位:攀钢西昌医院）